A gabapentina (GBP), análoga do ácido gama-aminobutírico (GABA), é um fármaco anticonvulsivante, com indicações também para neuralgia pós-herpética e dor neuropática. E recentemente foi comprovada a ação da GBP revertendo o processo inflamatório geral. Sendo este efeito baseado na antagonização de eventos e vias pró-inflamatórias específica como, a migração de células do sistema imunológico para o sítio da lesão, a redução da atividade da enzima Ciclooxigenase2 e de citocinas pró-inflamatórias como, TNF-α e IL-1β. Com isto a gabapentina tem um forte indício de estar atuando na inibição do Fator Nuclear КB (NF-КB), um ativador do cluster de genes do processo inflamatório, que incluem os genes para TNF-α e IL1β. E sabendo que o receptor ativado por proliferador de peroxissoma gama (PPARγ) é um importante receptor envolvido na ativação do NF-КB, o presente trabalho teve como objetivo estudar a participação da via do PPAR-γ durante o possível efeito antiinflamatório promovido pela GBP na colite induzida pelo ácido trinitrobenzenosulfônico (TNBS) em ratos. Os resultados aqui apresentados sustentam de forma muito sólida a tese de que a GBP atua diminuindo os parâmetros do processo inflamatório na colite induzida por TNBS, principalmente através da sinalização em mastócitos, e além disto, este efeito atribuído à GBP certamente está relacionado à inter-relação com o receptor PPAR- γ que por sua vez inibe a ativação do NF-kB e tendo como consequência a diminuição da ativação da cadeia gênica relacionada ao processo inflamatório intestinal que por sua vez promove uma melhora significativa do quadro inflamatório apresentado pela colite induzida por TNBS.