Notícias

Banca de DEFESA: RÔMULO BARROS DOS SANTOS

Uma banca de DEFESA de MESTRADO foi cadastrada pelo programa.
DISCENTE: RÔMULO BARROS DOS SANTOS
DATA: 02/07/2021
HORA: 08:30
LOCAL: Acesso Remoto
TÍTULO: EFEITO AGUDO E POSSÍVEIS MECANISMOS DE AÇÃO DO ÓXIDO DE ROSA SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR E RECEPTORES AUTONÔMICOS DE RATOS WISTAR E ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS
PALAVRAS-CHAVES: Hipertensão Arterial; Receptores Autonômicos; Óxido de Rosa. Sistema Nervoso Autônomo.
PÁGINAS: 122
GRANDE ÁREA: Ciências da Saúde
ÁREA: Farmácia
RESUMO:

A hipertensão arterial (HA) em ratos espontaneamente hipertenso (SHR) ou em humanos é uma condição
multifatorial que inclui em sua etiologia uma anormalidade na modulação autonômica da pressão arterial,
caracterizada por um aumento da atividade simpática e uma redução do tônus vagal. É crescente o
número de relatos que demonstram o papel da inflamação no desenvolvimento e manutenção da HA e
sua influência sobre a progressão da lesão em órgãos alvos. O monoterpeno óxido de rosa (OR) foi
recentemente documentado como um composto natural com atividade anti-inflamatória e, embora a
inflamação contribua para a patogênese da HA, não há relatos sobre o efeito dessa substância sobre o
sistema cardiovascular e autonômico. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito agudo do OR
sobre os parâmetros hemodinâmicos de ratos Wistar e SHR, bem como investigar a influência do sistema
nervoso autônomo no mecanismo de ação dessa substância. Ratos Wistar e SHR com 12 semanas de
vida foram anestesiados (cetamina – 80 mg/kg e xilazina - 20mg/kg) e submetidos à canulação da artéria
e veia femoral para registro da pressão arterial pulsátil e administração intravenosa de drogas,

2
respectivamente. Após canulação os animais foram submetidos a um dos dois protocolos experimentais.
No protocolo I (efeito agudo do OR sobre os parâmetros hemodinâmicos de ratos), os animais Wistar e
SHR receberam solução salina (0,3 ml; i.v) ou uma das três doses de OR (1,25; 2,5 ou 5,0 mg/kg; i.v).
Estes estavam conectados a um transdutor de pressão e foram aclimatados, e, posteriormente,
monitorados em repouso (60 min) e após a administração do OR (60 min). No protocolo II (investigação
da participação dos receptores do autonômicos no mecanismo de ação do OR), os animais SHR
receberam os bloqueadores autonômicos atropina (2 mg/kg), ou propranolol (4 mg/kg) ou hexametônio
(20 mg/kg) 15 minutos antes da administração de OR (2,5 mg/kg para a atropina e propranolol e as três
doses de OR para o hexametônio). Alternativamente, os animais dos grupos controles receberam apenas
um dos bloqueadores autonômicos. Os resultados indicaram que nenhuma das doses de OR foi capaz de
alterar a pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) em ratos Wistar. Por outro lado, em
animais SHR as três doses promoveram uma redução significativa na PAS (∆ = -23 ± 6; -32 ± 4; -22 ± 6 vs
-2 ± 2, mmHg), PAD (∆ = -17 ± 7; -22 ± 3; -16 ± 5 vs -1 ± 3, mmHg), PAM (∆ = -18 ± 5; -25 ± 3; -18 ± 5 vs -
2 ± 3, mmHg) e FC (∆ = -32 ± 7; -37 ± 7; -49 ± 15 vs -1 ± 8, bpm) quando comparados ao grupo salina
SHR. O pré-tratamento com atropina não afetou a hipotensão (∆PAM = -25 ± 2 vs -7 ± 3, mmHg), mas
atenuou  a bradicardia (∆FC = 15 ± 11 vs 6 ± 12, bpm) promovida pelo OR, quando comparado ao grupo
controle atropina. De maneira semelhante, o pré-tratamento com propranolol não foi capaz de atenuar a
hipotensão (∆PAM = -29 ± 6 vs -8 ± 4, mmHg), mas impediu a bradicardia induzida pelo OR (∆FC = -29 ±
13 vs -52 ± 15), quando comparado ao grupo controle propranolol. Por outro lado, o pré-tratamento com
hexametônio impediu que o OR (1,25; 2,5 e 50 mg/kg) promovesse hipotensão (∆PAM = -33 ± 4; -38 ± 4; -
35 ± 3 vs -32 ± 6, mmHg) e bradicardia (∆FC = -7 ± 12; -44 ± 14; -32 ± 10 vs -20 ± 17, bpm), quando
comparado ao grupo controle hexametônio. Assim, podemos concluir que o OR surge como uma

3
promissora terapia para tratamento da HA, uma vez que este composto apresentou efeito hipotensor e
bradicárdico em ratos SHR. Ademais, o mecanismo de ação do OR parece envolver os receptores
autonômicos nicotínicos, muscarínicos (M 2 ) e β-adrenérgicos.


MEMBROS DA BANCA:
Externo ao Programa - 2617696 - ALDEIDIA PEREIRA DE OLIVEIRA
Interno - 1731057 - JOAO MARCELO DE CASTRO E SOUSA
Presidente - 2339084 - JOAO PAULO JACOB SABINO
Interno - 3302639 - LUCIANO DA SILVA LOPES
Externo ao Programa - 1167710 - MARIA DO CARMO DE CARVALHO E MARTINS
Notícia cadastrada em: 24/06/2021 15:52
SIGAA | Superintendência de Tecnologia da Informação - STI/UFPI - (86) 3215-1124 | © UFRN | sigjb03.ufpi.br.sigaa 20/10/2021 04:12